Cómo los efectores Tipo III de Xantomonas manipulan la planta hospedadora

Kay, S; Bonas, U (2009) How Xanthomonas type III effectors manipulate the host plant. Current Opinion in Microbiology. P.37-43

El presente trabajo se centra en los efectores Tipo III que utiliza el sistema de trasporte T3S (type 3 secretion). Este sistema de secreción está altamente conservado en patógenos y es considerado una “jeringa molecular” que trasporta Xops (Xantomonas outer proteins) sin el procesamiento N-terminal, a través de las dos membranas bacterianas. La mayoría de los efectores Tipo III son traslocados directamente a la célula de la planta, pero se desconoce la función. Lo que sí se ha comprobado es que mutantes de estos sistemas T3S no pueden crecer en la planta y tampoco causan síntomas en plantas susceptibles.

Proteasa SUMO (small ubiquitin-like modifier) XopD

Esta proteína corresponde a X. campestris pv. vesicatoria. Es un efector que promueve el crecimiento bacteriano en tomate. Retrasa la necrosis de los tejidos presumiblemente para poder crecer en la planta. Tiene una estructura modular y cumpliría varias funciones (figura, parte a). El C-terminal es un dominio cystein proteasa (homologo a la ubiquitin-proteasa de levaduras Ulp1, que es también una SUMO).

Esta proteasa SUMO se une covalentemente a proteínas eucariotas y las estabiliza. En las plantas está presente y, de forma natural, regula procesos de estrés, defensa contra patógenos e inducción de floración. Probablemente esta proteína se conjugué a proteínas nucleares de la planta. Además, esta XopD contiene un dominio N-terminal hélice-loop-hélice para unirse a DNA, y dos ERF (ethylene reponse factor) asociados a motivos de represión anfifílicos (EAR). Se ha demostrado que XopD se une a DNA y reprime genes de senescencia y defensa de la planta. Los EAR están implicados en represión génica. También se sabe que los motivos EAR afectan el remodelado de la cromatina (se vio en otros motivos EAR). Estudios de XopD mutantes revelaron que tanto la actividad SUMO proteasa como la actividad de represión de la transcripción, contribuyen en la virulencia.

Familia de efectores YopJ/AvrRxv

También se propuso la función de SUMO-proteasa para esta familia, tanto en patógenos de plantas como de mamíferos. La proteína codificada contiene una triada catalítica putativa (histidina, ácido glutámico y cisteína) que es reconocida por parte de los genes de resistencia.

De todas formas, la función de esta familia es controvertida porque se ha reportado actividad acetil transferasa (acetilan residuos serina y treonina lo cuál previene la fosforilación y la consecuente activación de la respuesta inmune. Esto se vio en patógenos de mamíferos).

Familia AvrBs3: manipuladores de la trascripción

La actividad de varias proteínas efectoras del Tipo III finalmente resulta en un cambio de expresión de los genes de las plantas. Se demostró que AvrBs3 de X. campestris pv. vesicatoria pertenece a una familia, también conocida como efectores TAL (trascripción activator-like), ya que actúan como factores de transcripción y directamente inducen la expresión de genes de la planta. El AvrBs3 también tiene secuencias que no están relacionadas con la proteína efectora vinculadas a mimetizar factores de transcripción eucariotas (ver figura, parte b). La familia AvrBs3 está solo Xantomonas spp. y comprende los factores de virulencia más importante.

Por la estructura de AvrB3, se supone que sus efectores son promotores de genes de la planta huésped. Tiene una zona central repetida que es típica de sitios de unión a DNA. Además, la proteína tiene una señal de localización nuclear, para la importación al núcleo, y un dominio de activación acídico en el C-terminal, para mediar la activación de genes (ver figura, parte b y c).

Con microarrays se han identificado varios genes del tipo AvrB3, y en la planta, usando AFLP, se identificaron posibles targets de estos genes. Lo que se vio es que son genes que codifican, por ejemplo, para factores de transcripción que regulan la respuesta hipersensible (HR). Las plantas han desarrollado genes de resistencia R. La activación de genes promovida por efectores TAL induce los genes R y una subsecuente muerte celular.

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Mariana Emiliozzi

Interacciones Moleculares Planta Microorganismo I

Máster en Biotecnología Agroforestal

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